اینترون ها و قطعات غیر قابل ترجمه DNA که در بین اگزون ها قرار گرفته و علیرغم عدم حضور در mRNA کامل ، نقش بسیار مهمی در تولید آنتی بادی ها ایفا می کند . زیرا توالی های شناسایی کننده [۱] هستند که باز آرایی اگزون های مختلف را کنترل می نمایند و همچنین توالی های نوکلئوتیدی که فرایندهای نسخه برداری و دوخت و دوز [۲] را تنظیم می نماید . همگی در حد فاصل اگزون ها یعنی در اینترون ها قرار دارند . آنزیم های مسئول باز آرایی که بنام ریکامبینازهای اختصاصی لنفوسیت[۳] (LSR) نامیده می شوند و همچنین آنزیم های ترمیم کننده DNA که در تمام سلول ها حضور دارند می توانند این توالی های شناسایی کننده را شناخته و اقدام به عمل باز آرائی نمایند . این توالی های خاص در طرف /۳ هر اگزون V و طرف /۵ هر اگزون J و در دو طرف هر اگزون D قرار دارند و از ۹-۷ نوکلئوتید ثابت تشکیل شده اند که بوسیله ۱۲ یا ۲۳ نوکلئوتید متغییر از همدیگر فاصله دارند .
تولید این آنزیم های ریکامبیناز که سبب باز آرائی می گردد توسط ژن های فعال کننده نوترکیبی که بنام[۴] RAG شناخته می شوندانجام می گیرد . دو نوع از این ژن ها بنام RAG-1 و RAG-2 اخیراً در سلول های Pre-B و Pre-T نابالغ کشف شده اند و سبب تحریک نوترکیبی در ژن های ایمونوگلبولین و پذیرنده سلول (TCR) می گردند . فراورده های پروتئینی این دو ژن یک دایمری را بوجود می آورند که این دایمر همان ریکامبینازهای اختصاصی لنفوسیت می باشد و دارای دو ویژگی مهم است اول اینکه این ریکامبینازها مختص نوع سلول بوده و تنها در رده سلولی B و T یافت می گردند و دوم اینکه این آنزیم ها فقط در سلول های B و T نابالغ فعالند و در لنفوسیت های بالغ قادر به فعالیت نیستند . IL-7 (اینتر لوکین ۷) که توسط سلول های استرومال مغز استخوان تولید می شوند بر میزان عمل RAG-1 , 2 تاثیر می گذارند .
موش هایی که ژن IL-7 یا ژن گیرنده آن (IL-7R) آنها جهش یافته است ، دارای نقایص شدیدی در سلول های B و T بالغ هستند و بلوغ پیش سازان لنفوسیتی آنها در مراحل اولیه متوقف می شود . جهش در یکی از زیر واحدهای گیرنده IL-7 به نام زیر واحد گاما منجر به بروز بیماری نقص ایمنی در انسان می شود . البته زنجیره گاما جزئی از گیرنده سیتوکین های دیگری نیز می باشد . این بیماری را نقص ایمنی مختلط شدید وابسته به X نامیده اند ، [۵](SCID) و مشخصه آن توقف تکوین سلول T و عدم اختلال در تکوین سلول B است . شاید به این دلیل که سلول های اجدادی سلول B انسان در غیاب سیگنال های IL-7 قادر به تزاید می باشند .
توالی رهبر
اگزون های ناحیه V در انتهای /۵ هر لوکوس ایمونوگلبولین قرار گرفته و در حدود ۳۰۰ جفت باز طول داشته که ۹۰ جفت باز ابتدایی هر اگزون زنجیره متغیر ، اگزون کوتاهی به طول ۹۰-۶۰ جفت باز است که مسئول کد نمودن سیگنال آغاز گر ترجمه و همان ۲۰-۳۰ اسید آمینه ابتدایی در انتهای آمینی پروتئین ترجمه شده است که بنام توالی یا سیگنال رهبر[۶] نامیده شده و مسئول هدایت زنجیره های پروتئینی به داخل شبکه اندوپلاسمی می باشد .
