تازه های ویروس هرپس انسانی تایپ ۷ (HHV-7)

ویروس هرپس انسانی تیپ۷

هرپس ویروس انسانی با تمایل به لنفوسیت T[1] با نام هرپس ویروس انسانی نوع ۷[۲] برای اولین بار در سال ۱۹۹۰ از سلولهای +TCD4  (از لنفوسیت های خون محیطی یک شخص سالم جدا شد (۱) از نظر ایمونولوژی، هرپس ویروس انسانی نوع ۷ از هرپس ویروس انسانی نوع ۶ متمایز است .

هرپس ویروس انسانی نوع ۷ در شکل فراگیر در جمعیت وجود دارد و اغلب عفونتهای آن در دوران کودکی اتفاق می افتد (البته از نظر مقایسه با عفونتهای هرپس ویروس انسانی نوع ۶ در سنین پایین تری دیده می شود). عفونت های پایدار در غده بزاقی، استقرار می یابند و از بزاق (در اغلب مبتلایان) قابل جداسازی هستند. هنوز هیچگونه ارتباطی بین هرپس ویروس انسانی نوع ۷ با ابتلا به بیماری اثبات نشده است .

اگرچه ساختار آن به خوبی مشخص شده اما نقش آن در بیماری انسان هنوز مشخص نشده است. هرپس ۷ متعلق به رده Roseolovirus از خانواده هرپس ویروس ها است. ژنوم آن یک DNA دو رشته ای خطی است  که Kb 145 می باشد که با هرپس ویروس تایپ ۶ انسانی و CMV همانند است. ذرات HHV7 بالغ حدود ۱۷۰ نانومتر قطر با یک نوکلئوکپسید که ۹۵-۹۰ نانومتر و یک پوشش که تقریبا ۳۰ نانومتر است (۲) . DNA آن شامل ژن های ۸۴ پروتئین ، ۲ پروتئین اصلی کپسید می باشد (۴, ۳).

۱٫۱٫۱٫۱      ژن های ویروس HHV7

ژنوم HHV7 هم اندازه با ژنوم HHV6  می باشد و تقریبا ۱۰ درصد کوتاه تر است. روی هم رفته ترتیب ژن ها برای هر دو ویروس شبیه است. معمولا HHV7 و HHV6 شامل دو تا (ORFU12 U15) می باشد که نشان می دهد حاوی کدهای رسپتورهای متصل به پروتئین G می باشد (۳۱). این ORF ها یک گلیکوپروتئین داخل غشایی را رمز دهی می کنند (GB). به نظر می رسد که این یکی از پروتئین های غشا HHV7 است که در فرایند جذب ویروس به سطح سلول درگیر می باشد(۵).

ORFU12 در HHV7 مسیر سیگنال عبور غشایی خاصی را فعال می سازد که ممکن است واسطه ی عملکرد بیولوژیک به وسیلهی اتصال به یک بتا کموکاین باشد(۶). علاوه بر این، گلیکوپروتئین U21 در HHV7 یک Immunoevasion است که به MHCI باند می شود که این مولکولها را به سمت اجزای لیزوزومی منحرف می کند.

آنتی بادی انسانی که در پاسخ به HHV7 افزایش پیدا می کنند در برابر پروتئین PP85 هستند که این پروتئین توسط ناحیه ORFU14 کد می شوند (۷)  .

 

۱٫۱٫۱٫۲      Cell-Tropism HHV7

ویروس HHV7یک ویروس لنفوتروپیک است که در سلولهای T از نوع CD4+ همانند سازی می کند. این ویروس می تواند از حالت نهفته در سلولهای T به وسیله فعال شدن در سلول القا شود (۷,۸) .همچنین این ویروس می تواند در محیط کشت سلولهای لنفوبلاستی و در سلولهای مونونوکلئار بند ناف یا (CBMC) و ماکروفاژها کشت داده شود این ویروس ممکن است سلولهای پیش ساز هماتوپویتیک CD4+ را آلوده کند (۸, ۹). HHV7 در سلولهای مونوسیت ماکروفاژ CD68+ در رابطه با کاپوزی سارکوما شناسایی شده است (۱۰)

.

۱٫۱٫۱٫۳      ورود ویروس HHV7

HHV7 بر خلاف HHV6 از مارکر CD4 به عنوان رسپتوری برای داخل شدن به سلول هایCD4+  استفاده می کند (۱۲, ۱۱).

از میان دیگر فاکتورهایی که ممکن است اجازه دهد HHV7 داخل سلول شود پروتئوگلیکانهای سطح سلول هستندکه قادر به اتصال گلیکوپرتئین BgB)) HHV7می باشد (۴۲) . HHV7 شدیدا بیان CD4 را کاهش می دهد و این اتفاق ۹-۶ روز بعد از عفونت از طریق اثرات مهاری روی CD4 رخ می دهد (۱۲,۱۳) بنابراین عفونت HHV7 با عفونت HHV6 تداخل می کند(۱۳, ۱۱). HHV7 برای ورود به سلول نیازی به CXCR4 ندارد (۱۴)، اما ممکن است باعث کاهش بیان آن شود (۱۵, ۱۴). همچنین ممکن است باعث فعال شدن دوباره HHV6 گردد (۱۶,۱۷)

 

     سیتوپاتوژنتیک ویروس HHV7

HHV7 بیشتر وابسته به سلول می باشد و اثرات سیتوپاتیکی کمتری داشته و با سرعت کمتری نسبت به HHV6 رشد می کند. اثرات سیتوپاتیک HHV7 شبیه به HHV6 می باشد .

HHV7 همچنین می تواند موجب عفونت نهفته شود بدین ترتیب که با رونویسی ویروسی در سلولهای تک هسته ای خون محیطی انجام می گردد (۹).

اثرات تنظیمات ایمنی روی سیتوکاینها در خارج ازبدن انسان شرح داده شده است مثل: افزایش TNFα، INFγ، TGFβ، IL15 و IL 1 کاهش در IL2 (19, 18). و هیچ اثری روی IL-4 و IL-6 مشاهده نشده است. آزمایش های اخیر Invivo و Invitro نشان داده است که HHV7 بیان HLA را کاهش می دهد این می تواند به فرار ویروس از فشار ایمنی میزبان کمک کند و تا حدودی بقای ویروس HHV7 را در سلولهای عفونی توجیه کند (۱۲)        .

۱٫۱٫۱٫۴      اپیدمیولوژی HHV7

HHV7 در همه ی قسمتهای دنیا وجود دارد و ۹۵ درصد افرد بزرگسال سرم مثبت هستند (۸). عفونت با HHV7 که به طور معمول در دوران کودکی رخ می دهد اما وفور آن در مقایسه با HHV6 در سنین بالاتری دیده می شود که معمولا در طول سن ۳ سالگی است (۱۴, ۸). HHV7 در طول زندگی در بزاق ترشح می شود و ۷۵% بالغین سالم HHV7 را در مقطعی از زمان در بزاق ترشح می کنند (۲۲, ۲۱)  .سرایت درون خانوادگی این ویروس با آزمایشاتی که روی افراد خانواده انجام گرفته به اثبات رسیده است (۲۲) .تعداد متوسط کپی های ژنوم این ویروس بیشتر از ویروس HHV6 می باشد که در طول زمان این مقدار ثابت بوده است (۵۱). DNA ویروس HHV7 در ۳ نمونه از ۲۹ نمونه شیر انسان جدا شده است که بیانگر احتمال سرایت از طریق شیردهی می باشد (۵۱). همچنین این ویروس از ترشحات دهانه رحم نیز جدا شده است. DNA ویروس HHV7 از سلولهای تک هسته ای خون محیطی بسیاری از بالغین سالم در حدود ۳۰۰ کپی به ازای ۱ میلیون سلول جدا شده است (۲۱). از طرف دیگر سلول آلوده کننده از محیطهای کشت سلولهای تک هسته ای خون که تحریک نشده اند قابل جداسازی نمی باشد (۷, ۳) و همچنین این ویروس از ۵۰% نمونه های مغز استخوان مربوط به ۱۸ فرد سالم جدا شده است (۲۴). در مطالعه ی دیگری در خصوص ریسک فاکتورهای HHV7 عوامل فصلی و همچنین نژاد سیاه با شیوع بیشتر  HHV7 درکودکان ارتباط داشته (۲۵).  تاریخچه تغذیه با شیر مادر به نظر می رسد که اثر محافظتی برای آلودگی به این ویروس ایجاد می کند (۲۶) .

۱٫۱٫۱٫۵      تظاهرات بالینی HHV7

عفونت با HHV7به طور کلی فاقد علامت است .

مطالعات محدودی نشان دهنده مشابهت علایم بالینی HHV6 و HHV7می باشد. در یک مطالعه آینده نگر تعداد ۱۵ نفر از ۷۱ نوزاد و بچه  (۲۱%) که در آنها علایم تب حاد و بیماری تنفسی  با و بدون راشهای پوستی آلوده به HHV7 بودند. تب در همه ۱۵ نفر مشاهده شده بود که به طور میانگین برای ۹/۲ روز ادامه داشت، در تعدادی (۱۴ نفر)، راش های ماکولار و ماکولوپاپولار بروی صورت، تنه و دست وپا به تدریج با کاهش تب مشاهده شده بود در طول عفونت با HHV7 افزایش همزمان در تیتر آنتی بادیهای HHV6 در ۸ نفر از ۱۵ نفر یا ۵۳% مشاهده شد (۲۳). علایم تب و تشنج در عفونت با HHV6 بیشتر از HHV7 مشاهده گردید (۲۷). کاهش لنفوسیت، بثورات پوستی، استفراغ و اسهال هم در علایم بالینی دیده شد. HHV7 به عنوان یک ویروس عامل Exanthem subitum شناسایی شده است (Es , Roseola) اگرچه که HHV6 شایع تر است. موارد معدود آنسفالوپاتی، هپاتیت و فلج (Hemicomvulsion) بدنبال عفونت با HHV7 گزارش شده است (۲۸). سندروم شبیه مونونوکلئوزیز در رابطه با دوباره فعال شدن ویروس EBV بوسیله HHV7 مشاهده شده است(۳۰, ۲۹) .  در کودکانی کمتر از ۲۴ ماه عفونت HHV7 نسبت به عفونت  HHV-6کمتر اتفاق می افتد. در یک مطالعه از ۲۸۰۶ نمونه از ۲۳۶۵ کودک کمتر از ۱۰ سال ۳۰ نفر (۱%) شواهد ویرمی با HHV7  را نشان می دهد. ۲۳ کودک (۷۷%) از آنها دچار عفونت اولیه و ۷ نفر (۲۳%) با دوباره فعال شدن HHV7 همراه بودند (۳۰) . ۴ نفر (۱۳%) از کودکان همزمان ویرمی با HHV6 را نشان دادند. علایم کلینیکی عفونت اولیه و دوباره فعال شدن با HHV7 شبیه بودند به جز اینکه حملات تشنجی با شیوع بیشتری در موارد فعالیت مجدد دیده می شود .

 

عفونت اولیه HHV7 و HHV6 با تشنج توام با تب می باشد (۳۱) .

 

وجود DNA ویروس HHV7 در پلاسمای بدون سلول، مثبت شدن آنتی بادی ضد ویروسی و همچنین وجود ذرات ویروسی در مطالعه میکروسکوپ الکترونی همگی دلالت بر ارتباط HHV7 با                           Pityriasis rosea دارند (۳۲). شواهدی دال بر ارتباط HHV7 و لیکن پلان ( (LP نیز بدست آمده است (۳۳) .

 

اگرچه در مطالعات invitro تداخل بین HIV1 و HHV7 نشان داده شده، کاربردهایی کلینیکی آنها هنوز شناخته نشده است(۳۴) .

 

HHV7 ممکن است که کوفاکتور برای عفونت علامت دار CMV در گیرندگان پیوند کلیه باشد. در مطالعات مختلفی از این قبیل بیماران، آنهایی که دارای عفونت علامت دار CMV بودند شانس بیشتری برای داشتن DNA ویروس HHV7 در لنفوسیتهای خون محیطی خود، هم در عفونتهای قبلی و هم عفونتهای جاری CMV بیشتر از مواردی است که عفونت بدون علامت CMV داشتند (۳۵) .نتایج متعارضی در خصوص وجود یا عدم وجود DNA ویروس HHV7 در گیرندگان پیوند مغز استخوان بدست آمده است. مطالعه عفونت HHV7 در کودکان تحت پیوند نتایج متناقضی داشت. در یک مطالعه آینده نگر از ۵۹ بیمار کودک پس از ۱۲ هفته بعد از پیوند سلولهای هماتوپویتیک (HSCT) و PCR در ۵۶% از نمونه های خون HHV7 را نشان دادند (۳۶). این میزان در پیوند آتولوگ نسبت به پیوند آلوژنیک بالاتر بود. هیچ رابطه ای با CMV ، تجویز Colony stimulating factor (CSF) و بیماری حاد میزبان علیه پیوند مشاهده نگردید. در مطالعه دیگری دوباره فعال شدن طولانی HHV7 به نظر می رسد که مرتبط با علایم کلینیکی مثل تب، راش و سرکوب مغز استخوان باشد اما عوارض شدید نادر بودند (۳۲) . به هر حال ، مطالعه دیگری نشان داد که در پیوند سلولهای بنیادی   HHV7  شایع نیست اما با GVHD شدید و عفونت خون همراه است (۳۷) . تناقض بین این نتایج ممکن است به علت حساسیت روشهای آزمایش استفاده شده یا طراحی مطالعات باشد .

موارد معدودی از میلیت حاد ، نوریت اپتیک Optic neuritis و مننژیت و آنسفالیت بعد از پیوند سلولهای بنیادی در رابطه با HHV7 نشان داده شده اند (۶). علاوه بر این HHV7ممکن است یک کوفاکتور در دوباره فعال سازی HHV6 باشد . برخلاف مشاهدات فوق هیچ رابطه ای بین  HHV7و پیوند قلب و یا پیوند روده وجود ندارد (۷) .ارتباط بین HHV7و بیماری بعد از پیوند کبد مورد تردید است (۴۰, ۳۹) .

در یک مطالعه کوچک دیگری در گیرندگان پیوند کبد نشان داد که آنتی ژنمی HHV7 معمولا همراه با آنتی ژنمی CMV در بیماران دارای علامت با عفونت CMV می باشد (۵) . کاربردهای کلینیکی این یافته روشن نیست.

 

مطالعات نشان می دهد که احتمال رابطه بین HHV7 و لنفوم هوچکین و غیر هوچکین و لنفوم های B و T قطعا وجود ندارد  (۳). رابطه HHV6 و مالتیپل اسکلروسیس (MS) پیشنهاد می کند که با وجود مطالعات ضروری برروی ارزیابی نقش HHV7 در این سندروم هیچ رابطه ای بین وجود  HHV7 و مالتیپل اسکلروسیس تا کنون یافت نشده است (۴۳). در یک مطالعه کیس-کنترل از نوزادان با فلج مغزی (Cerebral palsy) در استرالیا، نشان داده شد که افزایش ریسک فلج مغزی ۵/۲-۵/۱ برابر در مواجهه پرینیتال با هرپس وجود دارد. با این وجود این مطالعه هیچ نوع رابطه سببی را اثبات نمی کند (۴۴) .

نقش HHV7 در بیماریهای بافت همبند در حال ارزیابی است(۴۵) .

۱٫۱٫۱٫۶      تشخیص

اخیرا شرایط بالینی معدودی نیاز به وجود تستهای تشخیصی HHV7را ناگزیر می سازد. این تستها در حال حاضر برای اهداف پژوهشی بکار می رود. تستهای سرولوژی متعددی مثل IFA (Indirect immunofluore antibody ) و (ELISA) Enzyme Linked Immunosorbent assay با ویروس HHV6 یک Cross-reactivity نشان داده اند (۴۶) . روشهای جدید سنجش که بر اساس پروتئین ۸۹ کیلو دالتون (HHV7) یا گلیکوپروتئینهای بتا استوار است که با آنتی بادیهای HHV6 تداخل ندارد (۴۷).

روشهای مختلف سنجش PCR برای این منظور تکامل یافته اند در حالیکه Real time PCR مقدار کمی انواع ویروسهای هرپس را افتراق می دهند (۴۶, ۲۱) .

۱٫۱٫۱٫۷      درمان

درمان قطعی HHV7 در هیچ زمینه بالینی تاکنون شناخته نشده است. در آزمایشات invitro ، foscarnet، cidofovir، CADA، PMPA، رونویسی HHV7 با غلظتهای مناسب تکثیر ویروس را مهار می کند (۴۹, ۴۸) .

مطالعات کلینیکی کوچک پیشنهاد کرد که HHV7 به گان سیکلوویر در سطحی که برای جلوگیری و درمان CMV موثر است، مقاوم می باشد (۳۲, ۲۹) .

حساسیت HHV7 به آنالوگهای گوانین(guanine analogue) با HHV6 متفاوت است که نشان دهنده تفاوت در آنزیمهای اختصاصی ویروسها می باشد .

 

 

References

  1. Frenkel N, Schirmer EC, Wyatt LS, Katsafanas G, Roffman E, Danovich RM, et al. Isolation of a new herpesvirus from human CD4+ T cells. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1990;87(2):748.
  2. Klussmann JP, Krueger E, Sloots T, Berneman Z, Arnold G, Krueger GR. Ultrastructural study of human herpesvirus-7 replication in tissue culture. Virchows Arch. 1997;430(5):417-26.
  3. Megaw AG, Rapaport D, Avidor B, Frenkel N, Davison AJ. The DNA sequence of the RK strain of human herpesvirus 7. Virology. 1998;244(1):119-32.
  4. Nagore E, Ledesma E, Collado C, Oliver V, Perez-Perez A, Aliaga A. Detection of Epstein-Barr virus and human herpesvirus 7 and 8 genomes in primary cutaneous T- and B-cell lymphomas. Br J Dermatol. 2000;143(2):320-3.
  5. Savolainen H, Lautenschlager I, Piiparinen H, Saarinen-Pihkala U, Hovi L, Vettenranta K. Human herpesvirus-6 and -7 in pediatric stem cell transplantation. Pediatr Blood Cancer. 2005;45(6):820-5.
  6. Chan PKS, Li CK, Chik K, Lee V, Shing MMK, Ng K, et al. Risk factors and clinical consequences of human herpesvirus 7 infection in paediatric haematopoietic stem cell transplant recipients. Journal of medical virology. 2004;72(4):668-74.
  7. Katsafanas GC, Schirmer EC, Wyatt LS, Frenkel N. In vitro activation of human herpesviruses 6 and 7 from latency. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996;93(18):9788-92.
  8. Wyatt LS, Rodriguez WJ, Balachandran N, Frenkel N. Human herpesvirus 7: antigenic properties and prevalence in children and adults. J Virol. 1991;65(11):6260-5.
  9. Menegazzi P, Galvan M, Rotola A, Ravaioli T, Gonelli A, Cassai E, et al. Temporal mapping of transcripts in human herpesvirus-7. Journal of general virology. 1999;80(10):2705-12.
  10. Kempf W, Adams V, Wey N, Moos R, Schmid M, Avitabile E, et al. CD68+ cells of monocyte/macrophage lineage in the environment of AIDS-associated and classic-sporadic Kaposi sarcoma are singly or doubly infected with human herpesviruses 7 and 6B. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(14):7600-5.
  11. Lusso P, Secchiero P, Crowley RW, Garzino-Demo A, Berneman ZN, Gallo RC. CD4 is a critical component of the receptor for human herpesvirus 7: interference with human immunodeficiency virus. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1994;91(9):3872.
  12. Mirandola P, Secchiero P, Pierpaoli S, Visani G, Zamai L, Vitale M, et al. Infection of CD34+ hematopoietic progenitor cells by human herpesvirus 7 (HHV-7). Blood. 2000;96(1):126-31.
  13. Furukawa M, Yasukawa M, Yakushijin Y, Fujita S. Distinct effects of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 on surface molecule expression and function of CD4+ T cells. The Journal of Immunology. 1994;152(12):5768-75.
  14. Productive infection of primary macrophages with human herpesvirus 7. J Virol. 2001;75(Zhang Y, de Bolle L, Aquaro S, van Lommel A, De Clercq E, Schols D. 21):10511-4.
  15. Secchiero P, Bertolaso L, Casareto L, Gibellini D, Vitale M, Bemis K, et al. Human herpesvirus 7 infection induces profound cell cycle perturbations coupled to disregulation of cdc2 and cyclin B and polyploidization of CD4(+) T cells. Blood. 1998;92(5):1685-96.
  16. Stefan A, De Lillo M, Frascaroli G, Secchiero P, Neipel F, Campadelli-Fiume G. Development of recombinant diagnostic reagents based on pp85 (U14) and p86 (U11) proteins to detect the human immune response to human herpesvirus 7 infection. Journal of clinical microbiology. 1999:37(12):3980-3985.
  17. Katsafanas GC, Schirmer EC, Wyatt LS, Frenkel N. In vitro activation of human herpesviruses 6 and 7 from latency. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996;93(18):9788-92.
  18. Atedzoe BN, Menezes J, D’Addario M, Xu J, Ongradi J, Ahmad A. Modulatory effects of human herpes virus-7 on cytokine synthesis and cell proliferation in human peripheral blood mononuclear cell cultures. Journal of leukocyte biology. 1999;66(5):822-8.
  19. Atedzoe BN, Ahmad A, Menezes J. Enhancement of natural killer cell cytotoxicity by the human herpesvirus-7 via IL-15 induction. The Journal of Immunology. 1997;159(10):4966-72.
  20. Clark DA, Freeland ML, Mackie LK, Jarrett RF, Onions DE. Prevalence of antibody to human herpesvirus 7 by age. J Infect Dis. 1993;168(1):251-2. Epub 1993/07/01.
  21. Kidd IM, Clark DA, Ait-Khaled M, Griffiths PD, Emery VC. Measurement of human herpesvirus 7 load in peripheral blood and saliva of healthy subjects by quantitative polymerase chain reaction. J Infect Dis. 1996;174(2):396-401.
  22. Yadav M, Nambiar S, Khoo SP, Yaacob HB. Detection of human herpesvirus 7 in salivary glands. Arch Oral Biol. 1997;42(8):559-67.
  23. Skrincosky D, Willis R, Hocknell P, Frelinger J, Mirandola P, Wang X, et al. Epitope mapping of human herpesvirus-7 gp65 using monoclonal antibodies. Archives of virology. 2001;146(9):1705-22.
  24. Gautheret-Dejean A, Dejean O, Vastel L, Kerboull M, Aubin JT, Franti M, et al. Human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in the bone marrow from healthy subjects. Transplantation. 2000;69(8):1722.
  25. Lanphear BP, Hall CB, Black J, Auinger P. Risk factors for the early acquisition of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 infections in children. Pediatr Infect Dis J. 1998;17(9):792-5.
  26. Knudtzon S. In vitro growth of granulocytic colonies from circulating cells in human cord blood. Blood. 1974;43(3):357-61.
  27. Chan PKS, Chik KW, To KF, Li CK, Shing MMK, Ng KC, et al. Case report: human herpesvirus 7 associated fatal encephalitis in a peripheral blood stem cell transplant recipient. Journal of medical virology. 2002;66(4):493-6.
  28. Hashida T, Komura E, Yoshida M, Otsuka T, Hibi S, Imashuku S, et al. Hepatitis in association with human herpesvirus-7 infection. Pediatrics. 1995;96(4):783-5.
  29. Bruns R, Muller CE, Wiersbitzky SKW, Neipel F, Jager G. Clinical presentations of infection by the human herpesvirus-7 (HHV-7). Pediatric Hematology-Oncology. 2000;17(3):247-52.
  30. Chiu H, Lee C, Lee P, Lin K, Huang L. Mononucleosis syndrome and coincidental human herpesvirus-7 and Epstein-Barr virus infection. Archives of disease in childhood. 1998;78(5):479-80.
  31. Caserta MT, Hall CB, Schnabel K, Long CE, D’Heron N. Primary human herpesvirus 7 infection: a comparison of human herpesvirus 7 and human herpesvirus 6 infections in children. The Journal of pediatrics. 1998;133(3):386-9.
  32. Drago F, Malaguti F, Ranieri E, Losi E, Rebora A. Human herpes virus‐like particles in pityriasis rosea lesions: an electron microscopy study. Journal of cutaneous pathology. 2002;29(6):359-61.
  33. De Vries HJ, van Marle J, Teunissen MB, Picavet D, Zorgdrager F, Bos JD, et al. Lichen planus is associated with human herpesvirus type 7 replication and infiltration of plasmacytoid dendritic cells. Br J Dermatol. 2006;154(2):361-4.
  34. Boutolleau D, Bonduelle O, Agut H, Gautheret-Dejean A. Is human herpesvirus-7 a marker or a competitor for HIV progression? Aids. 2004;18(2):358.
  35. Kidd IM, Clark DA, Sabin CA, Andrew D, Hassan-Walker AF, Sweny P, et al. Prospective study of human betaherpesviruses after renal transplantation: association of human herpesvirus 7 and cytomegalovirus co-infection with cytomegalovirus disease and increased rejection. Transplantation. 2000;69(11):2400-4.
  36. Chapenko S, Folkmane I, Tomsone V, Amerika D, Rozentals R, Murovska M. Co‐infection of two β‐herpesviruses (CMV and HHV‐۷) as an increased risk factor for ‘CMV disease’in patients undergoing renal transplantation. Clinical transplantation. 2000;14(5):486-92.
  37. Khanani M, Al-Ahmari A, Tellier R, Allen U, Richardson S, Doyle JJ, et al. Human herpesvirus 7 in pediatric hematopoietic stem cell Pediatr Blood Cancer. 2007;48(5):567-70.
  38. Pascher A, Klupp J, Schulz R, Dignass A, Neuhaus P, editors. CMV, EBV, HHV6, and HHV7 infections after intestinal transplantation without specific antiviral prophylaxis. 2004: 36(2):381-4.
  39. Feldstein AE, Razonable RR, Boyce TG, Freese DK, El‐Youssef M, Perrault J, et al. Prevalence and clinical significance of human herpesviruses 6 and 7 active infection in pediatric liver transplant patients. Pediatric transplantation. 2003;7(2):125-9.
  40. Griffiths PD, Ait‐Khaled M, Bearcroft CP, Clark DA, Quaglia A, Davies SE, et al. Human herpesviruses 6 and 7 as potential pathogens after liver transplant: prospective comparison with the effect of cytomegalovirus. Journal of medical virology. 1999;59(4):496-501.
  41. Härmä M, Höckerstedt K, Lyytikäinen O, Lautenschlager I. HHV‐۶ and HHV‐۷ antigenemia related to CMV infection after liver transplantation. Journal of medical virology. 2006;78(6):800-5.
  42. Secchiero P, Bonino LD, Lusso P, Abele MC, Reato G, Kerim S, et al. Human herpesvirus type 7 in Hodgkin’s disease. Br J Haematol. 1998;101(3):492-9.
  43. Ongradi J, Rajda C, Marodi CL, Csiszar A, Vecsei L. A pilot study on the antibodies to HHV-6 variants and HHV-7 in CSF of MS patients. J Neurovirol. 1999;5(5):529-530.
  44. Gibson CS, MacLennan AH, Goldwater PN, Haan EA, Priest K, Dekker GA. Neurotropic viruses and cerebral palsy: population based case-control study. Bmj. 2006;332(7533):76-80.
  45. Yoshikawa T, Ihira M, Taguchi H, Yoshida S, Asano Y. Analysis of shedding of 3 beta-herpesviruses in saliva from patients with connective tissue diseases. J Infect Dis. 2005;192(9):1530-6.
  46. Hudnall SD, Chen T, Tyring SK. Species identification of all eight human herpesviruses with a single nested PCR assay. Journal of virological methods. 2004;116(1):19-26.
  47. Chien A, Edgar DB, Trela JM. Deoxyribonucleic acid polymerase from the extreme thermophile Thermus aquaticus. Journal of Bacteriology. 1976;127(3):1550-7.
  48. Vermeire K, Zhang Y, Princen K, Hatse S, Samala MF, Dey K, et al. CADA inhibits human immunodeficiency virus and human herpesvirus 7 replication by down-modulation of the cellular CD4 receptor. Virology. 2002;302(2):342-53.
  49. Zhang Y, Schols D, De Clercq E. Selective activity of various antiviral compounds against HHV-7 infection. Antiviral research. 1999;43(1):23-35.
  50. Galarraga M, Gomez E, De Ona M, Rodriguez A, Laures A, Boga J, et al., editors. Influence of ganciclovir prophylaxis on citomegalovirus, human herpesvirus 6, and human herpesvirus 7 viremia in renal transplant recipients. 2005; 37(5):2124-6.

 

 

ترجمه و گردآوری: الهام عابدی

 

برچسب خورده

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *